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<"신경성 동통" 발병 메커니즘 규명> 신경세포 활동 억제 "GABA"가 이상 흥분 유발 加·日 연구팀 신경회로의 손상으로 신체에 접촉하기만 해도 극심한 통증을 느끼는 만성질환인 신경성 동통이 유발되는 발병 메커니즘이 밝혀졌다. 캐나다 토론토대학과 일본 규슈대 국제연구팀은 세계적 과학잡지 "네이처" 15일자에 발표한 연구논문에서 원래는 신경세포의 활동을 억제하는 물질이 반대로 신경을 이상적으로 흥분시키기 때문에 신경성 동통이 초래되는 것으로 확인했다고 밝혔다. 통증은 피부의 말초신경에서 척수를 거쳐 대뇌피질 등 신경세포로 전달되면서 느낀다. 신경성 동통에는 뇌나 척수에 존재하는 "소신경교세포"(microglia)라는 특수한 세포가 관여하는 것으로 알려져 있는데, 통증을 일으키는 메커니즘은 수수께끼였다. 규슈대 신경약리학과 이노우에 카즈히데 교수 등 연구팀은 통증과 비슷한 자극을 준 소신경교세포를 쥐의 척수에 주입하고 반응을 관찰했다. 그 결과, 평소에는 신경세포의 흥분을 억제하는 "GABA"(γ Ami Butyric Acid)라는 신경전달물질이 반대로 신경을 이상적으로 흥분시키기 쉬운 것으로 확인됐다. 연구팀은 소신경교세포에서 방출되는 뇌 유래 신경영양인자가 관여하고 있다고 보고, 이 인자를 방해하는 물질을 주입했더니, GABA가 신경을 흥분시키는 작용이 억제됐다고 설명했다. 신경성 동통은 암이나 당뇨환자, 수술 후유증 등으로 초래되지만, 지금까지 발병 메커니즘은 규명되지 못했다. 진통제인 모르핀도 효과를 보이지 않기 때문에 이번 연구는 효과적인 치료법 개발로 이어질 가능성이 있는 성과로서 주목되고 있다. 출처 : www.bosa.co.kr , 정우용기자 |
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